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[正文]觉醒型脑卒中(wake-upstroke,WUS)是一类在睡眠醒来时发现症状的急性缺血性脑卒中。因无法获知准确发病时间,常被排除在再灌注治疗之外。近年研究表明WUS临床表现及影像学特征与非WUS相似,经影像学筛查后给予静脉溶栓及血管内治疗,可能使该类患者临床获益。本研究就WUS临床特征、影像学研究、治疗进展进行综述。觉醒型脑卒中(wake-upstroke,WUS)是指入睡前无新 |
[正文]脑卒中是一种影响生命的恶性事件,是导致神经功能障碍的首要原因[1]。它是一种由血管、环境和遗传因素等多因素引起的复杂疾病[2]。在众多与脑卒中相关的基因之中载脂蛋白E(ApoE)是研究最广泛的基因之一[3]。近年来关于ApoE基因多态性与缺血性脑卒中风险之间的相关性研究十分广泛,并取得了很多新的研究成果。载脂蛋白E |
[正文]1989年LouisCaplan首次提出分支动脉粥样硬化病(Branchatheromatousdisease,BAD)这个概念,用来描述由于动脉粥样硬化引起颅内深穿支动脉开口处的严重狭窄或闭塞,从而导致的急性缺血性脑卒中。这是1个被忽略的、未充分研究与利用的概念,近年来在日本等亚洲地区进行了较多的研究。尽管缺血性脑卒中(ischemicstroke,IS)的治 |
[正文]抑郁症(depression)是一种常见的心境情感障碍性疾病。据世界卫生组织(WHO)统计,全球抑郁症的发病率约为11%,每年因抑郁症自杀死亡的人数估计高达100万,而我国抑郁症的发病率在5%以上[1-2]。该病表现为持续而显著的情绪低落、兴趣丧失、负性思维,且普遍存在不同程度的感知、记忆、学习、执行等方面的认知功能障碍。佛罗里达州立大学认知心理研究院将其分为早发性抑郁症(EOD)和晚 |
[正文]发作性睡病(Narcolepsy)是一种慢性神经系统疾病,以严重的不可抗拒的白天嗜睡和睡眠异常-唤醒模式作为其最重要特点,分为两型:1型即Hcrt缺乏综合征,既往称为猝倒型发作性睡病(NarcolepsywithCataplexy),以脑脊液中Hcrt-1水平显著下降为重要指标;2型,既往称为非猝倒型发作性睡病(NarcolepsywithoutCataplexy),通常脑脊液中 |
[正文]吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫性多发性神经根神经病,是目前世界范围内引起急性迟缓性瘫痪的常见疾病,其确切的病因未明,本病具有自限性,但部分患者会遗留较严重的后遗症。本研究对吉兰-巴雷综合征的病因及发病机制进行综述,以期为临床治疗提供依据。1概述吉兰-巴雷综合征(Guillain-BarreSyndrome,GBS)是一种急性或亚急性起病,以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及 |
[正文]癫痫是常见的神经系统疾病,据2016年报道,全球有7000万癫痫患者[1]。依据2010国际抗癫痫联盟诊断标准,癫痫发作(seizure)是指脑神经元异常过度、同步化放电活动所造成的一过性临床表现。癫痫(epilepsy)是一种以具有持久性的致痫倾向为特征的脑部疾病,间隔24h至少有2次非诱发性发作。老年阶段是癫痫及癫痫发作的高峰时期[2]。 |
[正文]1概述ICU相关性神经肌肉病变主要包括危重症肌病(CriticalillnessmyopathyCIM)、危重症性多发性神经病(CriticalillnesspolyneuropathyCIP)或两者同时存在的危重症多发性神经肌肉病变(CriticalillnesspolyneuromyopathyCIPNM),自首次提出以来受到神经病学、危重症学界的广泛重视,但 |
目的探讨脂联素(adiponectin,APN)基因转染的内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)移植对2型糖尿病大鼠(type2diabetesmellitus,T2DM)脑缺血再灌注损伤(ischemic-reperfusioninjury,I/R)的保护作用及其可能的作用机制。方法4周龄SD雄性大鼠骨髓分离培养EPCs,随机分组并干预:未干预组(EPCs组)、转染APN基因的EPCs(LV-APN-EPCs组)和空白病毒EPCs(LV-EPCs组);5周龄SD雄性大鼠70只,随机分为假手术组(sham组)、对照组(PBS组)、LV-APN-EPCs治疗组、LV-EPCs治疗组和EPCs治疗组,高脂结合链脲佐菌素诱导T2DM模型,线栓法造I/R模型,I/R损伤后1h分别静脉注射1mLPBS、PBS、LV-APN-EPCs、LV-EPCs和EPCs,I/R前和I/R后的第1、7、14d,各组进行mNss评分;细胞治疗后第14d,各组行脑组织HE染色、CD31+免疫荧光染色,ELISA法检测炎症因子IL-β和TNF-α的水平。结果I/R后第7、14dLV-APN-EPCs组的mNss评分明显小于LV-EPCs组、EPCs组和PBS组(P<0.05);细胞治疗后第14d,LV-APN-EPCs组神经元破坏较LV-EPCs组、EPCs组和PBS组明显减轻;CD31+免疫荧光染色显示LV-APN-EPCs治疗显著增加了I/R损伤区皮质的血管密度(P<0.05);ELISA显示LV-APNEPCs组脑组织的炎症因子IL-β和TNF-α的水平明显较LV-EPCs组、EPCs组和PBS组低(P<0.05)。结论LV-APN-EPCs治疗对T2DM大鼠脑I/R损伤发挥保护作用,其可能的作用机制是促进脑I/R损伤区血管再生和抑制炎症因子的表达。 |
目的观察慢性脑缺血后米诺环素是否可以通过调节Notch信号通路而发挥脑保护作用。方法将健康雄性SD大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术(Sham)组、缺血模型(Model)组、DAPT组、米诺环素(Min)组、DAPT+米诺环素(DAPT+Min)组;双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)建立慢性脑缺血模型,给药1月后行为学检测大鼠的学习记忆能力,免疫组化和Westernblot检测VEGF及Notch信号通路下游物质Hes1的表达水平。结果与假手术组比较,缺血模型组大鼠的学习记忆能力降低(P<0.05);米诺环素组与DAPT组比较,VEGF及Hes1的表达水平存在显著差异(P<0.01);米诺环素组分别于与缺血模型组和DAPT+米诺环素组比较,DAPT+米诺环素组与DAPT组比较,学习记忆能力、VEGF及Hes1的表达水平存在显著差异(P<0.05)。结论米诺环素可能通过对慢性脑缺血大鼠脑内Notch信号通路的调节来促进脑缺血后血管的新生,进而发挥脑保护作用。 |
目的探讨TLR4介导小胶质细胞自噬在脑出血后炎症反应中的作用及机制。方法A组(空白对照组):野生型C57BL/6小鼠;B组(自噬抑制剂对照组):野生型C57BL/6小鼠+自噬抑制剂(3-MA);C组(假手术组1):野生型C57BL/6小鼠+假手术+自噬抑制剂(3-MA);D组(造模组1):野生型C57BL/6小鼠+造模+自噬抑制剂(3-MA);E组(假手术组2):野生型C57BL/6小鼠+假手术+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA);F组(造模组2):野生型C57BL/6小鼠+造模+TLR4腺病毒抑制+自噬抑制剂(3-MA);进行脑组织含水量(BWC)和神经功能障碍评分(NDS);WesternBlot检测LC3-Ⅱ/Ⅰ比值,TLR4,MyD88和NF-κB蛋白表达水平;ELISA检测细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6水平。结果与C组比较,E组BWC和NDS下降(P<0.05);与D组比较,F组BWC和NDS下降(P<0.05);A,B,C和D组TLR4,MyD88和NF-κBp65蛋白水平无明显变化(P>0.05);与C组比较,E组TLR4,MyD88,NF-κBp65水平,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下降(P<0.05);与D组比较,F组TLR4,MyD88,NF-κBp65水平,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下降(P<0.05);与A组比较,B,C和D组LC3-Ⅱ/Ⅰ比值下降(P<0.05);与A组比较,B,C和D组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05);与C组比较,E组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05);与D组比较,F组TNF-α,IL-1β,IL-6水平下降(P<0.05)。结论抑制C57BL/6小鼠的TLR4及自噬可减轻自噬引起的脑出血炎症损伤。 |
目的探讨胃酶抑素A(PepstatinA)保护大鼠脑缺血再灌注损伤的潜在机制。方法将48只成年雄性健康Sprague-Dawley大鼠随机分配至假手术组(16只)、生理盐水对照组(16只)及PepstatinA干预组(16只);大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型遵照Zealonga线栓法制备,即缺血2h即恢复血流灌注,再灌注24h后处死大鼠;干预组及对照组在脑缺血再灌注即刻分别经腹腔注射PepstatinA配置液(0.2mL/10g)或等体积生理盐水;脑缺血2h再灌注24h时采用标准评分法行神经功能缺损评分;假手术组、对照组及干预组中随机各取8只检测脑梗死体积,余下8只大鼠行westernblot检测p-ERK1/2及Caspase-3的表达水平。结果神经功能缺损评分显示,假手术组大鼠行为学表现正常,评分为0分,干预组大鼠的评分均显著低于对照组(P<0.05)。TTC染色显示,假手术组脑组织无梗死灶,干预组大鼠的相对脑梗死体积显著低于对照组(P<0.05)。Westernblot检测显示,对照组p-ERK1/2蛋白的表达水平显著高于假手术组(P<0.05);干预组该蛋白的表达水平较对照组显著增加(P<0.05);干预组Caspase-3蛋白的相对表达水平显著低于对照组(P<0.05)。结论PepstatinA可能通过上调p-ERK1/2的表达来减少脑梗死体积及细胞凋亡发生,从而保护大鼠脑缺血再灌注。 |
目的探讨静脉应用rt-PA联合亚低温治疗对急性脑梗死患者NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平的影响。方法选取本院50例急性脑梗死患者并随机分为2组,每组各25例,其中对照组采用rt-PA静脉溶栓,观察组采用rt-PA静脉溶栓联合亚低温全身治疗1d,观察时间分别为治疗1、3、7d;记录2组患者治疗前后的NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平。结果经过7d的治疗后观察组患者的NIHSS评分、颅内压和血清MDA水平均显著低于对照组(P均<0.05);观察组患者血清SOD水平显著高于对照组(P<0.05)。结论静脉应用rt-PA联合亚低温治疗可能通过减轻患者的氧化应激反应而有利于急性脑梗死患者的预后。 |
目的观察氢溴酸樟柳碱注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将86例符合急性脑梗死诊断标准的患者随机分为治疗组和对照组,各43例,对照组仅采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用樟柳碱注射液进行治疗,连用2周;于治疗前及治疗后14d依据美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS评分)对2组患者神经功能缺损程度进行评价,在治疗后14、30、90d采用改良Barthel指数(MBI)对患者进行日常生活活动能力(ADL)进行评分,同时采用CT灌注成像(CTP)分析治疗前及治疗后14d梗死区rCBF(局部脑血流量)、rCBV(局部脑血容量)、TTP(达峰时间)和MTT(平均通过时间)指标水平的变化。结果(1)在治疗后的14d2组患者NIHSS评分相比治疗前均下降,但治疗组显著优于对照组(P<0.05);(2)治疗后14d治疗组较对照组rCBV、rCBF均增加,TTP、MTT均缩短(P<0.05);(3)在治疗后30d、90d2组患者改良Barthel指数(MBI)相比治疗前均呈现好转,但治疗组效果显著优于对照组(P<0.05)。结论氢溴酸樟柳碱序贯治疗急性脑梗死能明显改善神经功能缺损症状,且安全有效。 |
目的探讨觉醒型脑卒中患者的临床特点、OCSP分型、危险因素及溶栓治疗等。方法连续回顾性收集本院神经内科2016年11月-2017年11月住院的新发脑梗死患者作为研究对象,分析觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中患者的年龄、性别、高血压病、糖尿病、冠心病、心脏瓣膜病及其他原因心脏病、既往脑梗死病史或TIA发作史、抽烟、过量饮酒、高胆固醇血症、高甘油三脂血症、混合型高脂血症、高尿酸、高同型半胱氨酸、H型高血压病、糖尿病合并高血压病、三高症(高血压病、高脂血症、糖尿病)等以及各危险因素与临床OCSP分型的关系。结果觉醒型脑卒中患者24.05%(70/221),男性68.57%(48/70),平均年龄(66.29±15.20)岁,觉醒型脑卒中组与非觉醒型脑卒中组年龄、性别等临床基线特征没有统计学差异(P>0.05)。房颤在觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中组比较OR(95%CI)是2.74(1.28~5.86);H型高血压病OR(95%CI)是1.81(1.04~3.15)。2组牛津郡社区脑卒中临床分型占比比较具有统计学差异(P<0.05)。2组在临床分型的危险因素中在觉醒型脑卒中组完全前循环供血区梗死的高尿酸血症存在明显差异(P<0.05)。房颤、高尿酸血症在觉醒型脑卒中OCSP分型中有统计学差异(P<0.05),均在完全前循环供血区的梗死比例较高。在溶栓治疗上觉醒型脑卒中患者溶栓比例为2.86%。结论(1)房颤、H型高血压病可能与觉醒型脑卒中的发生密切相关;(2)觉醒型脑卒中与非觉醒型脑卒中OCSP分型发生率不同;(3)房颤、高尿酸血症可能会加重觉醒型脑卒中患者的神经系统症状,且发生在完全前循环供血区梗死;(4)觉醒型脑卒中溶栓治疗率较低。 |
目的探讨急性脑梗死患者急性期内静脉溶栓后24h内疗效及早期神经功能恶化(END)的发生率。方法收集急性脑梗死患者,比较溶栓组(n=118)和非溶栓组(n=51)患者的基线资料、评价指标(包括入院时NIHSS评分、入院后24hNIHSS评分、入院24h内早期神经功能恶化的发生率等)。结果(1)非溶栓组24h后NIHSS评分与入院时NIHSS评分无明显差异(Z=-0.086,P=0.932),溶栓组入院后24hNIHSS评分小于入院时NIHSS评分(Z=-4.629,P=0.001);(2)溶栓组与非溶栓组比较,无论在END(χ~2=1.989,P=0.158)还是症状性出血(P=0.699)、脑梗死进展(P=0.176)、脑水肿(P=1.000)均没有明显差异。结论急性脑梗死静脉溶栓能有效改善早期脑梗死症状,同时不增加早期神经功能恶化的发生率。 |
目的探讨腺苷A2b受体在急性脑缺血溶栓治疗后发生出血转化(hemorrhagictransformation,HT)中的应用价值。方法收集2015年1月-2017年3月就诊于本院的缺血性脑卒中患者83例,治疗后根据CT和MRI复查表现分为HT组和非HT组,比较2组患者外周血单个核细胞腺苷A2b受体mRNA的表达情况,分析其对脑缺血溶栓治疗后发生HT的预测价值,经logistic回归分析脑缺血溶栓治疗后发生HT的危险因素,比较HT组和非HT组治疗后不同腺苷A2b受体mRNA表达水平患者的NIHSS评分。结果(1)经溶栓治疗后CT和MRI检查显示发生HT者有36例,占43.4%;(2)HT组患者外周血单个核细胞腺苷A2b受体mRNA的表达水平(0.83±0.19)明显高于非HT组(0.49±0.21),利用ROC曲线分析腺苷A2b受体预测脑缺血患者经溶栓治疗后发生HT的预测值为0.63,此时AUC=0.716,95%CI=0.628~0.837,P<0.001;(3)经多因素非条件Logistic回归分析显示,腺苷A2b受体表达水平是脑缺血患者经溶栓治疗后发生HT的独立危险因素(OR=0.916,95%CI=0.899~0.969,P=0.032);(4)经溶栓治疗后HT组中腺苷A2b受体>0.63的NIHSS评分最高,而非HT组腺苷A2b受体<0.63的NIHSS评分最低。结论腺苷A2b受体表达水平是脑缺血患者经溶栓治疗后发生HT的独立危险因素,对患者经溶栓治疗后发生HT具有预测价值。 |
目的观察神经肌肉电刺激(NMES)对脑卒中急性期吞咽障碍的临床疗效。方法选取脑卒中急性期吞咽障碍患者93例,按数字随机表法分为常规药物治疗组31例(组1)、常规吞咽训练组(组2)31例和NMES组(组3)31例;3组患者均在治疗前和治疗2周后应用洼田饮水试验及电视X线透视进行吞咽功能检查。结果治疗前3组患者洼田饮水试验分级及电视X线透视吞咽功能检查(VFSS)无明显差异(P>0.05),治疗后3组患者洼田饮水试验分级及电视X线透视吞咽功能检查(VFSS)均较治疗前明显改善(P<0.05),其中组2、3更优于组1,组3更优于组2(P<0.05)。结论NMES联合常规吞咽训练能明显改善脑卒中急性期吞咽障碍患者的吞咽功能。 |
目的探讨急性脑梗死后出血转化的相关危险因素。方法选取2016年12月-2017年12月入住本院的140例急性脑梗死患者,其中急性脑梗死后出现出血转化者70例,其余为无出血转化者70例,分析2组患者在入院时首次空腹血糖、总胆固醇、同型半胱氨酸、尿酸水平、高血压病病史、糖尿病病史、房颤病史、饮酒史及既往脑卒中病史的差异,先进行单因素分析,对差异有统计学意义的指标进一步行多因素Logistic回归分析。结果急性脑梗死后出血转化组患者在入院时首次空腹血糖水平、心房颤动病史、高血压病史的例数均高于非出血转化组(P<0.05),而非出血转化组中总胆固醇水平高于出血转化组(P<0.05),2组同型半胱氨酸、尿酸水平、糖尿病病史、饮酒史、既往脑卒中病史无统计学差异(P>0.05)。结论急性脑梗死患者入院时高空腹血糖水平(>6.1mmol/l)、房颤病史、高血压病史是急性脑梗死发生出血转化的独立危险因素,而总胆固醇(TC)是防止出血转化的一个保护因素。 |
目的探讨联用颈部血管彩超、CT血管造影(CTangiography,CTA)检测脑梗死患者颈动脉斑块的临床价值。方法随机选择2014年9月~2017年9月在本院治疗的脑梗死患者48例,均行颈部血管彩超、CTA检查。结果彩超+CTA对颈动脉狭窄的检出率为87.50%,高于彩超单独检查的64.58%、CTA单独检查的68.75%,(P<0.05);彩超+CTA对颈动脉轻度狭窄的检出率是29.17%,比彩超单独检查的14.58%、CTA单独检查的16.67%高(P<0.05);彩超+CTA颈动脉斑块检出率为68.75%,较彩超单独检查的检出率45.83%、CTA单独检查的47.92%高(P<0.05)。结论联用颈部血管彩超与CTA对脑梗死患者颈动脉实施检查可对颈动脉狭窄情况进行判断,并明确有无斑块形成。 |
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)与肿瘤坏死因子-α基因(TNF-α)启动子相关遗传易感性。方法经临床确诊SAH患者168例,采用TCD检测和评定SAH患者CVS情况,分为CVS(-)组84例和CVS(+)组84例,另选84名正常成年人作为对照组,应用聚合酶链反应和序列特异性引物-PCR(SSP-PCR)方法对TNF-α基因启动子区5个位点进行基因分型,用EPI和EH等软件分析各位点等位基因、基因型及其组间差异。结果CVS(+)组与CVS(-)组Hunt-Hess分级构成比有明显差异(P<0.05)。38GG基因型和-863CC基因型是SAH后发生CVS的易感因素(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析发现-238G/A、-863C/A基因型和Hunt-Hess分级为与脑血管痉挛有关的危险因素(P<0.05)。CVS(+)组与CVS(-)组年龄、性别、高血压病史及CTFisher分级构成比均无明显差异(P均>0.05)。结论TNF-α基因启动子区多态性可能是影响SAH患者发生CVS的高危因素。 |
目的探讨快眼动睡眠行为障碍(REMsleepbehaviordisorder,RBD)患者的心率变异指标,评估心脏自主神经功能的情况。方法本研究选取2016年1月-2017年12月就诊于新疆医科大学第五附属医院神经内科门诊及住院的患者,并经视频多导睡眠监测(vPSG)且符合RBD诊断标准的患者30例作为病例组,其中特发性RBD5例,帕金森病(PD)伴RBD12例,多系统萎缩(MSA)伴RBD8例,进行性核上性麻痹(PSP)伴RBD5例。另选健康对照者25例。使用动态心电图的心率变异(HRV)分析来定量测定30例RBD患者和25例健康对照者的时域及频域分析指标,比较2组的HRV情况。结果病例组患者的时域分析指标如NN间期标准差(SDNN)、每5minNN间期标准差(SDANN)、每5minNN间期标准差的均值(ASDNN)及相邻NN间期差值的均方根(rMSSD)均较健康对照组低(P均<0.05)。病例组频域分析指标低频功率(LF)、高频功率(HF)、LF/HF均较健康对照组低(P均<0.05)。结论RBD患者存在不同程度的HRV下降情况,提示心脏自主神经功能损害。 |
目的探讨随访十年的脊髓小脑性共济失调3型(SCA3)一家系的临床特征、影像学特点和基因型及其所带来的医学伦理学问题。方法描述一家系7例患者的临床表现,对部分患者行头颅核磁共振及基因检测,结合文献复习并分析该家系中患者的临床表现、遗传特征,且进行相关的伦理学分析。结果一家系4代21名成员中共有7例发病,以步态不稳和言语不清为突出表现,头颅MRI示小脑萎缩,其中4例患者基因检测SCA3相关基因的CAG重复数分别为76、77、76、78次,1例症状前患者为77次。结论SCA3为一组神经系统遗传性疾病,临床特征以小脑性共济失调和构音障碍为突出表现,具有高度异质性,CAG重复序列数目的检测对于基因诊断和症状前诊断是一种十分有效的方法。临床要严格按照医学伦理规范进行严谨的遗传检测。长期随访促进家族成员进行基因筛查,有助于发现症状前患者及促进产前诊断和优生优育。 |
目的探究外侧裂-岛叶入路对基底节出血患者的神经功能预后及炎性因子水平的影响。方法将基底节出血患者随机分组,52例对照组患者采用颞叶皮层手术入路,观察组85例患者采用外侧裂-岛叶手术入路,比较2组患者的手术时间和血肿清除率;治疗3、7和14d后用NIHSS评分和GCS评分评价2组患者的恢复情况;治疗14d后检测患者血清中CRP、TNF-α、IL-6及IL-8水平;2组发生不良反应的情况;治疗90d后随访,比较2组的长期预后。结果观察组患者的手术时间短于对照组,且观察组患者血肿清除率>90%的患者比例明显高于对照组(P<0.05);治疗7d后观察组患者NIHSS评分和GCS评分优于对照组(P<0.05);观察组患者的炎性因子指标恢复也明显优于对照组(P<0.05);2组不良反应比较无明显差异(P>0.05);2组患者发病90d后随访显示观察组患者的NIHSS评分优于对照组(P<0.05)。结论外侧裂-岛叶入路可改善基底节出血患者的神经功能预后,有效改善体内炎性因子的表达水平。 |
目的探讨丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在大鼠视神经损伤后小胶质细胞活化中的作用及机制。方法将100只成年雄性大鼠随机分为实验组50只和对照组50只,实验组采用荧光金双侧上丘逆行标记视网膜神经节细胞并在培养7d后制作视神经损伤模型,免疫组织化学方法检测2组视网膜铺片小胶质细胞计数情况,应用蛋白免疫印记法检测2组MAPK通路的ERK蛋白表达水平及磷酸化蛋白水平,并应用免疫组化法检测2组视网膜白介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF-α)等表达水平;向实验组视网膜铺片添加ERK1/2通路阻断剂PD98059,再次检测其IL-10和TNF-α等表达水平及小胶质细胞计数情况。结果与对照组比较,实验组ERK蛋白表达水平及磷酸化蛋白水平降低,视网膜铺片小胶质细胞计数降低,IL-10阳性率和TNF-α阳性率升高(P<0.05)。与阻断前比较,实验组阻断后6h的IL-10和TNF-α等表达水平升高,小胶质细胞计数降低(P<0.05)。结论MAPK/ERK信号通路在大鼠视神经损伤后小胶质细胞活化中具有保护作用,其机制可能通过抑制炎症因子IL-10和TNF-α等表达而减少其视神经损伤并促进小胶质细胞活化。 |
目的探讨甘氨酸对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用及机制。方法将SD雄性大鼠随机分为对照(Sham)组、脑损伤+溶剂(TBI+Vehicle)组和脑损伤+甘氨酸(TBI+Glycine)组,采用Feeney’s自由落体法建立创伤性脑损伤模型;术后1h侧脑室注射甘氨酸(2mg/kg)或等体积的溶剂;术后24h,取脑组织样本;采用脑含水量测定、蛋白免疫印迹法和免疫荧光法评价甘氨酸对大鼠TBI的神经保护作用;采用ELISA法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,评价甘氨酸对TBI后脑组织炎症反应的抑制作用。结果甘氨酸可减轻TBI后脑水肿,减少皮层神经元损伤;同时甘氨酸可抑制TBI后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的过度释放。结论甘氨酸对大鼠TBI具有神经保护作用;甘氨酸对TBI后相关炎症因子过度增高的抑制可能部分解释其神经保护作用机制。 |
目的探讨miR-127-3p在神经胶质瘤中的表达水平差异及生物学作用。方法用RT-PCR法检测神经胶质瘤患者及健康人群脑脊液中miR-127-3p相对表达水平;用RT-PCR法检测人神经胶质瘤细胞株和人正常神经胶质细胞中的miR-127-3p相对表达水平;用瞬时转染法上调神经胶质瘤细胞U251中的miR-127-3p相对表达水平,用MTT法检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Westernblot检测凋亡相关蛋白bcl-2、Mcl-1和bax表达水平;Targetscan等在线靶基因预测软件预测miR-127-3p的靶基因,并采用双荧光素酶报告试验和Westernblot验证miR-127-3p与靶基因之间的直接作用关系。结果神经胶质瘤患者(1.33±0.12)脑脊液中的miR-127-3p相对表达水平低于健康人群(3.62±0.26)(t=5.867,P=0.004);U251(0.59±0.05)、U373(0.96±0.08)、U87(0.77±0.03)、SHG44(1.28±0.05)中miR-127-3p相对表达水平均低于人脑正常胶质细胞株HEB(3.64±0.26)(P<0.01);转染后24、48、72h150组、100组和50组细胞吸光度值均低于对照组(P<0.05),并且随着miR-127-3pmimics转染水平增高,U251细胞吸光度值越低;miR-127-3pmimics转染组(39.3±4.6%)细胞早期凋亡率高于对照组(7.2±0.6%)(P<0.05);miR-127-3pmimics转染组(9.3±2.3%)细胞晚期凋亡率高于对照组(2.4±0.5%)(P<0.05);mimic转染组(0.119±0.008)U251细胞bcl-2蛋白表达水平低于对照组(0.556±0.039),mimic转染组(0.168±0.015)U251细胞bax蛋白表达水平高于对照组(0.086±0.006),mimic转染组(0.144±0.009)U251细胞Mcl-1蛋白表达水平低于对照组(0.426±0.028)(P均<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,只有当MAPK4-WT-3’UTR与miR-127-3pmimic共同转染时荧光素酶活性被抑制,这提示miR-127-3p能与MAPK4直接结合,miR-127-3pmimic转染组(0.121±0.003)U251细胞MAPK4蛋白表达水平低于对照组(0.467±0.028)(P<0.05)。结论miR-127-3p在神经胶质瘤患者脑脊液中呈低表达,上调miR-127-3p能抑制神经胶质瘤U251细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控Bcl凋亡相关基因及抑制靶基因MAPK4有关。 |
目的探讨重度阿尔茨海默病伴吞咽功能障碍患者行早期标准化肠内营养后对神经功能和免疫系统指标的临床疗效。方法选择2014年1月-2017年1月在本院接受诊治的102例阿尔兹海默病伴吞咽功能障碍的患者,并随机分为营养组和对照组,每组各51例。营养组患者采用留置胃管鼻饲,肠内营养支持治疗(能全力、百普力),对照组在入院早期给予静脉营养支持,根据病情需要给予相应的留置胃管(在营养师的指导下配置相应的食物),比较治疗前后2组患者的营养状况、免疫功能指标和神经功能相关指标及NIHSS评分。结果营养组患者在治疗前后营养指标水平相对稳定,治疗后和对照组比较营养组各项营养指标显著较高(P<0.05)。治疗前2组患者的免疫功能指标无明显差异(P>0.05),治疗后免疫功能指标均不同程度下降,但是营养组的免疫功能指标水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗前神经功能指标(S-100、NSE、GFAP、MBP水平和NIHSS评分)比较2组无明显差异(P>0.05),治疗后2组患者神经功能均一定程度上改善,其中和对照组比较,营养组患者的S-100B和NSE水平、NIHSS评分显著较低(P<0.05),虽然营养组GFAP和MBP水平低于对照组,但无明显差异(P>0.05)。结论阿尔兹海默病伴吞咽功能障碍患者行早期标准肠内营养可以显著改善患者的营养状况和免疫功能,且在一定程度上改善神经功能相关指标(S-100和NSE水平),保证了治疗效果。 |
目的加强对院内缺血性脑卒中医源性潜在危险的认识,降低医源性缺血性脑卒中的发病率。方法回顾性分析29例院内缺血性脑卒中的临床资料,就医源性风险因素进行探讨。结果院内缺血性脑卒中医源性风险包括手术、介入治疗、血液浓缩、血压过低、某此药物、凝血功能异常等。结论院内缺血性脑卒中医源性风险并非独立,错综复杂,提高对院内缺血性脑卒中医源性风险的认识,对预测与防治院内缺血性脑卒中的发生以及防止医疗纠纷的发生具有较大意义。 |
目的探讨脑内微出血的常规MRI与SWI图像表现及其危险因素。方法选取2016年1月-2017年1月的脑血管病患者100例,对100例患者的常规MRI图像和SWI图像进行分析,并探讨脑出血和脑内微出血(CMB)的相关因素。结果100例患者中发生过脑出血的患者10例(10.0%),发生过脑梗死的患者64例(64.0%),包括脑叶梗死和腔隙性脑梗死患者。出现脑内微出血的数目为0~68个,脑微出血数目>10个的患者19例(19.0%),脑微出血数目为6~10个的患者12个(12.0%),脑微出血数目为0~5的患者69例(69.0%);多元回归分析显示高脂血症与脑出血的发生有关(P<0.05),年龄、性别、糖尿病、高血压病、微出血、脑梗死等与脑出血的发生无明显关系(P>0.05);线性回归分析显示脑出血与脑内微出血数量有关(P<0.05),年龄、性别、糖尿病、高脂血症、高血压病、脑梗死与脑内微出血数量无明显关系(P>0.05)。结论脑内微出血数量可能与脑出血有一定关系。 |
目的探讨急性脑梗死患者嗜酸性粒细胞减少与患者短期预后的关系。方法回顾性分析本院急性脑梗死患者331例,根据嗜酸性粒细胞占白细胞总数的比例,分为嗜酸性粒细胞减少患者(Eosino-组)62例,无嗜酸性粒细胞减少患者(Eosino+组)269例,分析Eosino-组和Eosino+组患者短期预后和感染情况。结果与Eosino+组相比,Eosino-组患者梗死体积显著增加、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分显著降低、嗜中性粒细胞比例显著增加、嗜酸性粒细胞比例显著降低、血清CRP和血糖水平均显著升高,差异均明显(P均<0.05)。心源性脑栓塞(HR=3.36,95%CI=1.34~7.46,P=0.00)、CRP(HR=7.52,95%CI=1.21~35.78,P=0.03)和嗜酸性粒细胞减少(HR=2.53,95%CI=1.13~4.39,P=0.03)是急性脑梗死患者短期预后的独立危险因素。Eosino-组患者短期病死率显著高于Eosino+组(χ~2=5.30,P=0.02)。Eosino-组患者感染死亡原因(77.78%)显著高于脑源性(11.11%)、心源性(0%)及其他(11.11%)死亡原因(P<0.05)。Eosino-组患者感染发生率显著高于Eosino+组(χ~2=5.65,P=0.02)。结论伴嗜酸性粒细胞减少的急性脑梗死患者的病死率较高,与感染相关的死亡率增加,且感染发生率增加。嗜酸性粒细胞减少可作为急性脑梗死患者死亡的新型预测因子。 |
目的探讨脑电图对急性缺血性脑卒中患者脑功能损伤评价的应用价值。方法选取2016年1月-2017年1月本院收治的急性缺血性脑卒中患者68例,均给予改善微循环、抗凝、脑保护等治疗;经过3、7和14d治疗后行脑电图、神经功能评分测定。结果有效组在治疗后3、7和14dNIHSS评分均低于无效组(P<0.05);无效组治疗前与治疗后NIHSS评分比较均无显著性差异(P>0.05)。同治疗前比较,有效组BSI在治疗后3、7和14d均明显改善(P<0.05),而无效组BSI在治疗后3d出现恶化(P<0.05);有效组DTABR反应显著迟于BSI,直至治疗后7d开始改善(P<0.05);无效组DTABR在治疗后3、7d发生显著恶化(P<0.05)。有效组在经过3d治疗后BSI和DTABR均低于无效组,有效组治疗3d后BSI出现降低,而DTABR在治疗7d后才降低,均较无效组提前(P<0.05)。结论脑电图相关指标能够对急性缺血性脑卒中患者脑功能损害恢复效果进行评估。 |
目的探讨糖尿病患者血糖波动与轻度认知功能障碍的关系。方法选择本院2015年1月-2017年8月收治的81例2型糖尿病患者,按患者有无轻度认知功能障碍分为轻度认知功能障碍组(33例),48例非轻度认知功能障碍患者做为对照组;对2组临床资料进行单因素及多因素分析,明确糖尿病患者轻度认知功能障碍的可能危险因素,分析日内平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖水平标准差(SDBG)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)、日间血糖波动幅度(MODD)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)相关性,采用受试者工作绘制特征(ROC)曲线分析MAGE、SDBG、MPPGE、MODD与轻度认知功能障碍的联系。结果轻度认知功能障碍组和对照组在病程、舒张压、收缩压、尿酸、肌酐无明显差异(P>0.05)。轻度认知功能障碍组年龄、低密度脂蛋白(LDL-C)、FPG、2hPG、HbA1c、MAGE、SDBG、MPPGE、MODD水平均高于对照组,受教育年限低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示FPG、2hPG、HbA1c、MAGE、SDBG、MPPGE、MODD水平为轻度认知功能障碍发生的独立危险因素。相关性分析可见糖尿病患者MAGE、SDBG、MPPGE、MODD水平和MoCA评分均呈负相关(r=-0.459,-0.376,-0.501,-0.618,P<0.05)。ROC曲线显示,MAGE曲线下面积为0.679、SDBG为0.525、MPPGE为0.811、MODD为0.795、联合检测曲线下面积为0.869(P<0.05)。结论糖尿病患者轻度认知功能障碍为多因素所致,其中血糖波动和轻度认知功能障碍有着良好相关性,合理控制血糖可能有利于延缓或者预防轻度认知功能障碍。 |
目的探讨经颅超声(TCS)检查帕金森病患者黑质(SN)回声的变化与临床症状的关系。方法(1)收集2013年6月-2015年3月就诊于本院神经内科接诊的56例帕金森病患者和31名自愿的健康对照者;(2)观察帕金森病患者中脑黑质回声强度及面积;(3)采用Hoehn-Yahr分期评定患者病情严重程度;(4)分析帕金森病患者SN回声的变化与年龄、病程及病情严重程度的关系。结果帕金森病患者黑质高回声比例明显高于正常人群;帕金森患者黑质高回声面积与年龄无明确关系,而与病程存在关系;帕金森病患者中脑黑质回声强度与运动症状严重程度存在关系,而高回声面积与运动症状无明确关系。结论黑质高回声可能是PD的一个特征性标记,临床上可将经颅黑质超声作为PD患者早期诊断及判断疾病严重程度依据之一。 |
目的本研究旨在探讨热性惊厥（FS）患儿静脉血气分析和动态脑电图参数与FS复发的关系。方法回顾性分析本院2014年12月-2015年12月接受治疗的FS患儿120例,抽取患儿抽搐停止后1h内的静脉血液,进行血气分析,同时于患儿退热后3d、1、2周及1个月进行脑电图检查。患儿退热后随访1个月,统计FS的复发情况,比较和分析复发患儿和未复发患儿的静脉血气分析和脑电图检查表现。结果在120例患儿中有43例发生了复发,77例未发生复发。复发组患儿的年龄明显小于非复发组患儿,FS发作持续时间、FS出现前发热持续时间明显高于非复发组患儿（P<0.05）。复发组患儿退热1月脑电图检查的异常率明显高于非复发组（P<0.01）。复发组患儿静脉血平均pH值明显高于非复发组,静脉血平均PCO2值、平均PO2值、红细胞压积（HCT）、平均剩余碱、平均HCO3-、平均血红蛋白水平、平均血氧饱和度、K+水平明显低于非复发组患儿（P均<0.05）。结论发病患儿年龄越小、发作持续时间越长、惊厥前发热持续时间越长,则复发风险越大。患儿静脉血气分析和退热1月脑电图检查表现可能是预测FS复发的重要依据。 |
目的探讨重度脑创伤患者血浆游离肉碱水平的变化及其与预后的关系。方法选取2015年1月-2017年1月本院收治的80例重度脑创伤患者作为研究对象,选取同期体检的健康人群作为对照组(n=80),分别于患者受伤后12、24h、2、3及5d检测血浆游离肉碱水平。比较2组患者、不同预后患者的血浆游离肉碱水平,并分析血浆游离肉碱水平与预后的关系,比较不同血浆游离肉碱水平的重度创伤性脑损伤患者的相关资料,并采用Logistic多因素模型分析重度创伤性脑损伤患者低血浆游离肉碱水平的危险因素。结果重度脑创伤患者伤后12、24h、伤后2、3及5d血浆游离肉碱水平均低于对照组(P<0.05);预后良好组患者伤后血浆游离肉碱水平显著增高(P<0.05),预后良好组患者伤后12、24h、伤后2、3及5d血浆游离肉碱水平均高于预后不良组(P<0.05),重度创伤性脑损伤患者血浆游离肉碱水平与预后呈负相关(r=-0.423,P=0.005);游离肉碱<18μmmol/L组患者BMI、GCS评分及血尿素水平显著低于游离肉碱≥18μmmol/L组(P<0.05),游离肉碱<18μmmol/L组患者平均动脉压、肾小球滤过率及多发伤合并脑创伤显著高于游离肉碱≥18μmmol/L组(P<0.05);Logistic多因素分析显示肾小球滤过率及多发伤合并脑创伤是重度创伤性脑损伤患者低血浆游离肉碱水平的影响因素(P<0.05)。结论重度脑创伤患者血浆游离肉碱水平显著增高,并与预后呈负相关,肾小球滤过率及多发伤合并脑创伤是重度创伤性脑损伤患者低血浆游离肉碱水平的影响因素。 |
[正文]甲基丙二酸血症(methylmalonicacidemia,MMA)或称甲基丙二酸尿症(methylmalonicaciduria,MMA)是先天性有机酸代谢异常中最常见的疾病,为常染色体隐性遗传。临床上有单纯性甲基丙二酸血症(MMA)和甲基丙二酸血症合并同型半胱氨酸尿症(MMA-HC)两种类型。由于甲基丙二酰辅酶A变位酶或其辅酶钴胺素(维生素B12)代谢缺陷导 |
[正文]多系统萎缩(MultipleSystemAtrophy,MSA)是一散发性、成人起病的运动障碍疾病,也是一种神经退行性疾,其临床表现复杂多变,以帕金森综合征、小脑性共济失调、自主神经功能障碍为主要表现。近年研究表明,该病也常常合并睡眠障碍,包括失眠、快速眼动期睡眠行为障碍(REMSleepBehaviorDisorder,RBD)、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(ObstructiveSleepApnea-hypopneaSyndrome,OSAS)、日间过 |
[正文]缺血性心脏病、脑卒中、下呼吸道感染、慢性阻塞性肺病是世界范围内的主要健康问题。据世界卫生组织(WHO)2015统计,全球约有1750万人死于心血管疾病,占总死亡人数的31%。氯吡格雷作为抗血小板聚集药物已广泛应用于临床心血管疾病患者的二级预防及治疗。研究发现CYP2C19基因具有遗传多态现象,其不同表型对氯吡格雷 |
[正文]载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)是血浆脂蛋白的重要组成成分,在控制脂蛋白和胆固醇代谢的平衡中发挥重要作用。ApoE具有基因多样性(ε2、ε3、ε4),形成具有不同结构及功能的6种亚型。研究证明,ApoE在多种疾病中承担重要角色,与动脉粥样硬化、冠心病及神经系统多种疾病密切相关。目前有许多研究表明ApoE4极有可能为缺血性脑卒中的危险因素,但受限于多种干扰因素,结论却也不尽 |
[正文]白天过度嗜睡(EDS)被描述为一种在不适当的时间或地点出现的短暂性的睡眠或思睡,可发生在一天当中的任何时间,是PD常见的非运动症状,影响高达约50%的PD患者。EDS对帕金森病(PD)患者及其照顾者的生活质量都有极大的影响。EDS的病因是多因素的,也许与年龄、PD的病程变化、多巴胺药物和非多巴胺药物的使用、夜间睡眠障 |
[正文]50岁以前PD的发生率是较低的,但是从50岁以后其发病率迅速增加;65岁以上人群的年发病率为160/10万,PD患者男性发病率多于女性;在大多数研究中男女比例大约为2.0:1。近年来随着对PD临床研究的不断发展,PD的非运动症状（non-motorsymptoms,NMS）逐渐引起人们的广泛关注,NMS已被纳入PD的诊断标准[1]。许多NMS包括 |
[正文]自身免疫性脑炎是近年来神经内科的热点,随着检测技术的进步,不同种类的免疫性脑炎越来越多,关于抗NMDA受体脑炎、抗LGI1脑炎等文献很多,而关于抗igLON5抗体综合征方面病例及文献国内报道甚少,故特此对其综述。2014年Sabater[1]等报道1组以睡眠异常、延髓功能障碍,步态不稳为临床表现,治疗效果较差,病死率较高的疾病,病理发现脑干、下丘脑Tau蛋白沉积,均伴有抗igLON5抗体阳 |
[正文]1《卒中与神经疾病》为经国家科委正式批准国内外公开发行的神经科学专业性学术期刊,入选为中国科技论文统计源期刊和中国科技核心期刊。本刊根据党和国家对卫生工作的方针政策,理论联系实际,遵循以应用普及为主,普及与提高相结合的办刊方针,及时介绍国内外神经科专业的新进展,解决临床的实际问题,读者对象为初、中、高级医药、卫技专业的临床、 |
目的探讨酮体对酸敏感通道的影响。方法原代培养大鼠海马神经元,利用膜片钳技术检测乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮三种酮体对海马神经元酸敏感通道开放状态的影响。结果在pH6.0条件下细胞外液中分别加入乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮,酸敏感通道电流均明显减弱。三种酮体均可显著抑制海马神经元表面酸敏感通道的开放,抑制率分别为92、47和77%。结论酮体可以显著抑制酸敏感通道的开放。生酮饮食治疗难治性癫痫有可能是通过酮体抑制酸敏感通道来实现。 |
目的探讨细胞程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)对脑外伤导致的组织损伤和行为学能力(运动功能、学习能力)损害的影响。方法健康成熟雄性昆明小鼠(体重20～25g),采用改良的自由落体装置制作定量右侧脑外伤(TraumaticBrainInjury,TBI)模型,建模15min前同侧脑室分别注射溶剂二甲基亚砜(DMSO)和DMSO配制的Nec-1溶液分别建立脑外伤DMSO组和脑外伤Nec-1组,同时设立假手术组(Sham组),利用行为学试验(MotorTest和Morris水迷宫试验)评估TBI2周内各组小鼠的运动功能和学习能力损害,利用脑组织缺损体积(LesionVolume,LV)评价TBI3周后脑皮质损伤程度。结果(1)脑外伤后1周内能观察到小鼠运动能力评分降低明显(P<0.01),伤后2～7d各组运动评分均逐渐恢复。与DMSO组比较,Nec-1预给药能明显加快运动功能的恢复过程(P<0.05);(2)所有TBI小鼠与Sham组比较,在水迷宫定位航行试验中搜找平台时需要更长的潜伏期(P<0.05);Nec-1组在伤后第9～12d表现较短的潜伏期(P<0.05);(3)脑外伤导致各组小鼠脑组织的缺失(P<0.01),与DMSO组比较,Nec-1预处理明显减少了脑外伤后的脑组织损伤体积(P<0.05)。结论侧脑室预注射Nec-1抑制程序性坏死可减少小鼠脑外伤后脑组织缺损,促进活动功能、学习能力的恢复。 |
目的探讨海马神经元在糖氧剥离时原蛋白转化酶Furin是否介导了脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的变化。方法通过OGD模拟缺血缺氧诱导海马神经元,采用免疫印迹观察OGD诱导后不同时间点BDNF、Furin动态表达水平变化。结果海马神经元经OGD诱导后再灌注12h内BDNF表达水平下调约30%(P<0.01);再灌注24hBDNF表达水平下调50%(P<0.01);再灌注48h其下降约70%,72h下调70%;与对照组比较有明显差异(P<0.001)。Furin表达水平呈进行性升高,即再灌注12h内Furin表达水平上调约1.3倍(P>0.05);再灌注24h时Furin表达水平上调2.1倍(P<0.001);再灌注48h其上调2.5倍,72h上调3.14倍;与对照组比较有明显差异(P<0.001)。结论经OGD诱导的海马神经元BDNF表达水平随再灌注时间呈进行性下降而Furin表达水平呈逐步上调。这一现象提示糖氧剥离时Furin未介导海马神经元内BDNF的细胞内分泌过程,在缺血缺氧时BDNF复杂的酶切过程有待进一步研究证实。 |
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后溶血磷脂酸受体1(LPA1)的表达对神经元凋亡的影响及其可能机制。方法将24只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,每组各6只,分别为假手术组(A组)、大脑中动脉栓塞(MCAO)组(B组)、MCAO+溶剂组(C组)、MCAO+LPA1拮抗剂(Ki16425)组(D组);4组均于手术后48h取标本;利用HE染色观察大鼠脑组织细胞形态的变化;四氮唑红(TTC)染色观察大鼠脑梗死面积;免疫荧光技术检测LPA1在大鼠皮层半暗带神经元表达水平;免疫印迹、免疫组化技术检测大鼠脑组织中Caspase-3蛋白及p-Akt蛋白表达水平。结果与A组比较,B组有明显的缺血再灌注损伤,表现为细胞肿胀,细胞溶解坏死,大鼠皮层半暗带神经元的LPA1表达水平较高;与C组比较,D组大鼠脑梗死面积显著增大(P<0.05),缺血半暗带细胞肿胀更加明显,胞浆空泡区增大,细胞核固缩更加严重,细胞间隙增宽更明显;D组较C组缺血半暗带Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论抑制大鼠局灶性脑缺血再灌后LPA1的表达可使大鼠脑梗死面积增大,细胞凋亡增加,同时p-Akt蛋白表达减少,这说明在大鼠局灶性缺血再灌注过程中LPA1对神经元具有保护作用,其机制可能是通过Akt途径来发挥保护作用的。 |
目的探讨对急性颈内动脉或大脑中动脉主干闭塞8～14h的患者采用临床-Alberta卒中项目早期CT评分(AlbertastrokeprogrammeearlyCTscore,ASPECTS)不匹配指导血管内介入再通治疗的可行性。方法将2012年1月～2017年12月确诊的41例急性颈内动脉或大脑中动脉主干闭塞的住院患者分为治疗组(24例)和对照组(17例),行ASPECTS评分、改良的脑梗死溶栓(modifiedThrombolysisinCerebralInfarction,mTICI)分级、侧枝代偿评估及症状性颅内出血(symptomaticintracranialhemorrhage,SICH)风险评估;于入院时和入院治疗后24h、7d分别进行美国国立卫生研究院卒中量表评分(NationalInstitutesofHealthstrokeScale,NIHSS),治疗后90d用改良Rankin量表(ModifiedRankinScale,mRS)评定临床预后,采用Logistic回归预测良好临床预后的相关因素。结果与基础NIHSS评分比较,治疗组患者血管再通治疗后24h和7dNIHSS评分呈显著性下降(P<0.05),治疗后24h、7dNIHSS评分治疗组较对照组显著下降(P<0.05);治疗后90d治疗组良好预后较对照组明显改善(P<0.05),治疗组出血转化率较对照组显著下降(P<0.05)。治疗组良好临床预后与临床-ASPECTS不匹配、良好的侧枝代偿等相关。结论对急性颈内动脉或大脑中动脉主干闭塞8～14h的患者采用临床-Alberta卒中项目早期CT评分不匹配结合侧枝代偿、mTICI分级可能有利于筛选时间窗外血管再通受益患者。 |
目的探讨脑梗死急性期伴认知障碍患者DSA影像学特征。方法选择2016年1月-2017年12月江门市人民医院神经内科住院的脑梗死急性期患者,根据脑梗死急性期蒙特利尔认知评分情况不同分为研究组(97例)、对照组(128例);收集所有患者性别、年龄、实验室检查及全脑血管造影资料,分析脑梗死急性期伴认知障碍患者DSA影像学表现(颅内外动脉硬化、闭塞、狭窄及侧支循环情况)。结果研究组患者关键部位脑梗死、分水岭梗死、腔隙性脑梗死及合并脑白质高信号患者更为多见,其MCA、ICA狭窄比例明显高于对照组(P<0.05);研究组患者侧支循环不良比例明显低于对照组(P<0.05)。结论脑梗死急性期伴认知功能障碍患者以关键部位脑梗死、分水岭梗死、腔隙性脑梗死及合并脑白质高信号患者更为多见,其脑动脉狭窄率较无认知障碍患者明显升高。 |
目的探讨rt-PA溶栓时机对急性缺血性脑卒中伴心房颤动患者的溶栓效果及安全性的影响。方法选取本院2015年4月-2017年8月收治急性缺血性脑卒中伴心房颤动患者共124例,其中发病后3～4.5h行rt-PA溶栓共64例设为对照组,发病后3h内行rt-PA溶栓共60例设为观察组;比较2组患者溶栓有效率、治疗前后NIHSS评分、随访mRS评分及严重出血事件发生率。结果观察组患者溶栓有效率显著高于对照组(P<0.05);2组患者治疗后1和7dNIHSS评分均显著低于治疗前(P<0.05);观察组患者治疗后1dNIHSS评分显著低于对照组(P<0.05);2组患者治疗后7dNIHSS评分比较差异无显著性(P>0.05);2组患者随访mRS评分分级情况比较差异无显著性(P>0.05);2组患者出血性脑梗死和脑部症状性出血发生率比较差异无显著性(P>0.05);观察组患者治疗后脑实质出血发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中伴心房颤动患者在发病后3h内行rt-PA溶栓在可提高溶栓效果和促进受损神经功能恢复方面较发病后3～4.5h溶栓具有明显优势,但在远期疗效和严重出血事件发生风险方面两者接近。 |
目的探究MSCTA联合ABCD2评分对短暂性脑缺血发作早期进展为脑梗死的预测价值。方法选取2016年6月-2017年6月本院收治的短暂性脑缺血发作(TIA)患者共92例,对所有患者行MSCTA检查以及采用ABCD2评分进行危险分层与评估,观察不同动脉狭窄程度与不同ABCD2评分下TIA患者脑梗死的发生率以及MSCTA联合ABCD2评分对TIA患者早期进展为脑梗死的预测价值。结果轻度、中度动脉狭窄患者在1周内脑梗死的发生率明显低于重度狭窄患者(P<0.05);ABCD2评分低危组与中危组患者在1周内脑梗死的发生率显著低于高危组(P<0.05);MSCTA联合ABCD2评分预测脑梗死的特异度、灵敏度、准确度、阳性预测值和阴性预测值均明显高于单独MSCTA与ABCD2评分(P<0.05)。结论MSCTA联合ABCD2评分对短暂性脑缺血发作患者早期进展为脑梗死具有较高的预测价值。 |
目的探讨脑梗死患者血清r-谷氨酰转移酶(r-GT)水平的变化及其临床意义。方法收集126例脑梗死患者,采用ELISA法测定r-GT、血糖、血脂水平,进行TOAST病因学分型,对患者入院时行NIHSS评分,<8分定义为轻度脑梗死,≥8分定义为中重度脑梗死,选取130例同期门诊体检健康者作为对照组,收集r-GT水平,比较脑梗死组和对照组r-GT水平的差异及大动脉粥样硬化组和小动脉闭塞组r-GT水平的差异,进一步分析r-GT水平和脑梗死严重程度的相关性。结果脑梗死组r-GT水平明显高于对照组(P<0.01)。大动脉粥样硬化组r-GT水平高于小动脉闭塞组(P<0.05),而2组间其他动脉粥样硬化相关危险因素无明显差异(P>0.05)。中重度脑梗死组r-GT水平明显高于轻度脑梗死组(P<0.01),多变量logistic回归分析显示,血清r-GT[比值比(OR)1.058,95%可信区间(CI)1.001～1.118,P<0.05]水平升高与脑梗死病情严重程度存在独立相关性。结论急性脑梗死患者r-GT水平明显升高,作为一种氧化应激指标,可帮助区别大动脉粥样硬化性脑梗死和小动脉闭塞性脑梗死,且r-GT水平与神经功能缺损程度存在显著相关性。 |
目的探讨ABCD3-I评分法结合纤维蛋水平白原检测对短暂性脑缺血发作(TIA,Transientischemicattack)短期发生脑梗死的风险进行评估。方法用ABCD3-I评分法和ABCD~3-I评分法+纤维蛋白原水平分别测定200例TIA患者的评分,并观察TIA后7d内脑梗死的发生率。结果200例TIA患者中7d内发生脑梗死的有27例。ABCD3-I评分组中低危组(0～3分)、中危组(4～7分)、高危组(8～13分)TIA患者7d内脑梗死发生率分别为3.23%、11.63%和29.27%(P<0.05),ABCD3-I评分+Fib水平组中低危组(0～3分)、中危组(4～7分)、高危组(8～13分)TIA患者7d内脑梗死发生率分别为3.23%、9.92%和30.61%(P<0.05)。ABCD3-I评分法和ABCD3-I评分法+纤维蛋白原水平检测的ROC曲线下面积(95%CI)分别为0.66(0.56～0.77)和0.69(0.59～0.80)。ABCD3-I评分法和ABCD~3-I评分法+纤维蛋白原水平组的评分与脑梗死发生率呈线性相关,相关系数分别为0.23、0.26(P<0.05)。结论ABCD3-I评分能够较为准确地对TIA患者7d内发生缺血性脑梗死的风险进行预测,结合纤维蛋白原水平检测更能为准确地预测脑梗死的发生风险。 |
目的探讨三级康复训练对脑出血后上肢运动功能的改善情况。方法采用随机、对照与双盲研究方法选择本院2013年2月-2017年1月收治的脑出血患者220例,以随机方法将患者分为对照组和观察组,均为110例,对于对照组患者开展常规康复训练,而对于观察组患者,不仅开展常规康复训练,同时还给予三级康复训练,记录上肢运动功能改善情况。结果康复后观察组与对照组的上肢运动功能评分分别为(49.44±5.69)和(43.49±6.14)分,都高于康复前的(36.23±6.19)和(37.10±5.69)分(P<0.05),且康复后观察组的评分高于对照组(P<0.05);在肩手综合征的发生率方面观察组为0.9%,而对照组为10.9%,观察组低于对照组(P<0.05);观察组康复期间的生活作息、正规服药、复诊随访、均衡饮食、康复训练依从性评分高于对照组(P<0.05);康复后观察组的活力、总体健康、躯体疼痛等方面评分显著高于对照组(P<0.05)。结论三级康复训练在脑出血患者中的应用能改善患者上肢运动功能状况,降低发生肩手综合征的概率,提升患者康复的依从性,进而提升患者的生活质量。 |
目的观察功能性电刺激结合重复经颅磁刺激用于缺血性脑卒中偏瘫患者步行障碍恢复的临床疗效。方法将53例缺血性脑卒中偏瘫患者随机分为对照组、治疗组、假治疗组3组,在均接受常规康复训练的基础上对照组接受功能性电刺激治疗,治疗组接受功能性电刺激及重复经颅磁刺激治疗,假治疗组接受功能性电刺激及假重复经颅磁刺激治疗;治疗前及治疗8周后采用步态运动学参数、时间参数、距离参数及Amer-Lindholm分级对3组患者的下肢综合运动功能进行评定。结果治疗前3组患者步态运动学参数、时间参数、距离参数及Amer-Lindholm分级评分均无显著差异(P>0.05),治疗8周后3组患者上述指标明显改善且治疗组改善幅度明显优于其余2组(P<0.05)。结论功能性电刺激联合重复经颅磁刺激治疗有利于改善缺血性脑卒中偏瘫患者的步行运动功能。 |
目的比较手针与电针对于缺血性脑卒中偏瘫患者的治疗效果。方法选取本院针灸科收治的200例缺血性脑卒中偏瘫患者作为研究对象,按照治疗方法分为手针组与电针组,各100例;在药物治疗的基础上手针组患者给予手针治疗,电针组患者给予电针治疗;比较手针组与电针组在治疗中各项观察指标的变化,评估其疗效和安全性。结果治疗结束后手针组与电针组NIHSS评分均下降,Fugl-Meyer运动评分均升高,Barthel指数均升高,但电针组更加显著(P<0.05);电针组疗效优于手针组(P<0.05),均未发生不良事件。结论手针和电针对于缺血性脑卒中偏瘫患者均具有一定康复效应,但电针疗效更加显著。 |
目的探讨呼吸湿化治疗联合咳痰机对脑卒中合并吞咽困难患者咳痰的影响。方法将80例研究对象按住院时间顺序分为对照组(41例)和治疗组(39例),治疗组采用呼吸湿化治疗仪进行呼吸道湿化治疗6h后用无创气道咳痰机辅助排痰;对照组采用传统的翻身、拍背、雾化、吸痰等常规辅助排痰措施;观察2组患者治疗结束后总的排痰量、血氧饱和度(SpO2)、呼吸频率(R)、心率(HR)、口干例数和肺部感染发生率。结果治疗组患者的排痰量和血氧饱和度显著高于对照组,呼吸频率、心率、口干和肺部感染发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论呼吸湿化治疗和无创气道咳痰机联合应用能够有效清理患者呼吸道分泌物,提高患者血氧饱和度,促进患者咳痰,降低患者脑卒中相关性肺炎的发生率。 |
目的探讨视神经脊髓炎患者血清及脑脊液中B淋巴细胞活化因子的表达水平及其临床意义。方法选取2011年1月-2015年1月本院收治的视神经脊髓炎(NMO)患者50例及多发性硬化(MS)患者50例,将其分别作为NMO组与MS组,另选取同期于本院进行体检的非炎性神经系统疾病患者50例作为对照组,对3组血清及脑脊液中的B淋巴细胞活化因子(BAFF)水平进行检测。结果与对照组比较,NMO组与MS组血清中BAFF水平均无明显变化(P>0.05),而NMO组与MS组脑脊液中BAFF水平均明显升高(P<0.05);与MS组比较,NMO组脑脊液中BAFF水平明显升高(P<0.05)。NMO组与MS组脑脊液中BAFF水平与EDSS评分呈正相关,即脑脊液中BAFF水平随EDSS评分升高而升高(r=0.887,0.885,P<0.01)。结论视神经脊髓炎患者脑脊液中的B淋巴细胞活化因子水平较高,可能是诊断视神经脊髓炎的重要标志物,对疾病严重程度的判定具有重要的临床意义。 |
目的探讨笑气中毒的临床表现、影像学特点、鉴别诊断及治疗。方法收集本院诊治的4例笑气中毒患者的临床资料,结合国外文献报道12例,国内文献报道1例,对共计17例患者的临床表现、影像学特点、鉴别诊断及治疗等进行分析。结果17例患者中表现为肢体麻木14例、深感觉障碍12例、肢体无力,疲倦8例,共济失调7例。影像学上表现为类似于脊髓亚急性联合变性的倒“V”字型,伴或不伴维生素B12缺乏。经过停止接触笑气,及时肌肉注射或口服维生素B12以及甲基强的松龙静脉滴注,通常可以在数周至数月内恢复正常。结论笑气中毒导致神经系统损害的患者日益增加,临床医生要掌握其临床特点,并进行合理诊治。 |
目的探讨核磁共振表现颞叶内侧信号异常的神经梅毒的临床特征。方法通过总结本院近期收治的1例及国内外文献报道确诊的28例核磁共振表现为颞叶内侧信号异常患者的临床资料,分析该病的临床特点。结果患者主要表现为认知障碍、癫痫、精神行为异常等。影像学检查与边缘叶脑炎典型征象无明显差别。血清及CSF梅毒特异性检查阳性。结论神经梅毒与边缘叶脑炎有相似临床表现及影像学征象,确诊需检查梅毒特异性抗体。尽早青霉素或头孢曲松治疗可显著改善预后。 |
目的探讨在术前对富血运脑膜瘤进行介入经动脉超选择栓塞的安全性、疗效及应用价值。方法回顾性分析在本院治疗的34例脑膜瘤患者,术前均经全脑血管造影(DSA)证实为富血运脑膜瘤,其中12例使用明胶海绵栓塞,15例使用PVA颗粒栓塞,7例未经栓塞直接手术,栓塞3～5d后进行开颅手术切除肿瘤,记录患者的栓塞程度、开颅切除肿瘤的出血量及肿瘤切除程度。结果栓塞术后明胶海绵组肿瘤染色完全消失3例,大部分消失9例;PVA颗粒组肿瘤染色完全消失9例,大部分消失6例;2组比较有明显差异(P<0.05);2组无与介入栓塞相关的严重并发症发生。PVA组出血量为(350±135)mL,明胶海绵组出血量为(475±265)mL,未栓塞组出血量为(660±350)mL,3组间两两比较均有明显差异(P<0.05)。PVA组肿瘤全切14例,次全切除1例;明胶海绵组全切11例,次全切除1例;未栓塞组全切7例,次全切0例。结论富血运脑膜瘤在术前进行介入栓塞能减少术中出血,降低全切难度,但并未能明显提高全切率,对于栓塞材料而言,PVA颗粒的栓塞效果比明胶海绵颗粒更好,两者均可作为富血运脑膜瘤切除术前栓塞的材料使用,术前的介入栓塞能作为富血运脑膜瘤的一项可行的辅助措施。 |
目的评估两种自噬标志物LC3B和Beclin-1的蛋白表达水平与星形细胞瘤患者的临床参数之间的关系。方法回顾性收集2009年12月-2012年12月星形细胞瘤患者的106个薄切片,通过切片染色分析LC3B和Beclin-1与患者生存时间的关系。结果发现LC3B与蛋白质表达水平与抗辐射或化学疗法显著相关(P=0.02);高强度的LC3B染色预示着不良的预后(P=0.03);Beclin-1蛋白表达水平与患者的总体生存率不相关;CD133和LC3B高表达的患者的总生存期为38个月,CD133和LC3B两者均为弱表达的患者的总生存期为50个月,CD133和LC3B高表达的患者的生存时间明显短于CD133和LC3B低表达者(P=0.049)。结论星形细胞瘤癌症干细胞样细胞和增强的自噬可引起对放射疗法/化学疗法的抗性,并且针对星形细胞瘤中的癌症干细胞样细胞可提供可行的治疗方法。 |
目的探讨远端滤网式保护装置在颈动脉支架成形术(CAS)中的应用问题及解决策略。方法选择2015年1月-2017年6月共120例颈动脉狭窄患者作为研究对象,所有患者均使用远端滤网式保护装置。结果Ⅲ型弓、颈动脉迂曲、同期双侧CAS的患者手术中保护装置相关并发症比例明显升高(P<0.05)。logistic回归分析显示Ⅲ型弓、颈动脉迂曲、同期双侧CAS为手术中保护装置相关并发症的独立危险因素。结论远端滤网式保护装置减少CAS术中风险,但也存在不利因素,需要有较好的解决策略。 |
目的探讨鼠神经生长因子(mNGF)对急性脑梗死患者外周血EPCs、VEGF及SDF-1水平的影响。方法将130例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组,每组各65例;对照组给予活血祛瘀、抑制血小板聚集、改善微循环等常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用鼠NGF肌肉注射治疗,30μg/次,1次/d;2组均治疗21d,比较2组治疗后总有效率、梗死面积、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分及外周血内皮祖细胞(EPCs)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)水平。结果(1)观察组治疗总有效率为83.08%,明显高于对照组的67.69%(P<0.05);(2)与治疗前比较,2组治疗后梗死面积、NIHSS评分明显降低(P<0.05),GCS评分明显增高(P<0.05),且观察组变化幅度显著大于对照组(P<0.05);(3)2组治疗前外周血EPCs数量、VEGF及SDF-1水平无明显差异(P>0.05),观察组治疗后EPCs数量、VEGF及SDF-1水平显著高于对照组同期水平(P<0.05)。结论mNGF可促进急性脑梗死患者外周血EPCs、VEGF及SDF-1水平表达,从而有效改善脑梗死后神经功能缺损症状。 |
目的探讨急性脑卒中相关性肺炎(SAP)的危险因素。方法本院2014年1月-2017年7月收治的323例诊断为急性脑卒中的住院病例进行回顾性分析,采用单因素及多因素Logistic回归分析法探讨SAP的发生率、病死率及危险因素。结果323例患者中SAP61例(18.89%),死亡11例(18.03%),非SAP262例(81.11%),死亡22例(8.40%),2组病死率有显著差异(P=0.025),危险因素包括年龄≥65岁、吸烟、吞咽障碍、NIHSS评分≥10分、意识障碍、基础肺部疾病、糖尿病、心房纤颤、低蛋白血症,但与性别、脑卒中类型、高血压病无关。结论急性脑卒中相关性肺炎是卒中常见并发症之一,与多种因素有关,临床医师应引起足够重视,积极预防及有效治疗,从而降低SAP的发生率及病死率。 |
目的分析脑桥小脑束Wallerian变性的MRI表现,以提高对该病的认识。方法回顾性分析12例在本院行颅脑MRI检查,诊断为脑桥小脑束Wallerian变性患者的临床资料,记录原发病变的具体部位、发病时期及继发Wallerian变性的影像学特征,进一步探讨该病的发病机制。结果自2014年1月-2017年6月于本院行颅脑MRI检查,诊断为脑桥小脑束Wallerian变性的患者共12例,原发病变均为脑桥梗死灶,其中脑梗死急性期患者1例,亚急性期患者1例,慢性期患者10例。梗死具体部位:7例位于脑桥右侧旁正中,2例位于脑桥左侧旁正中,2例位于脑桥双侧旁正中,1例位于脑桥中心。Wallerian变性均位于双侧小脑中脚,呈对称性斑片状T2WI稍高信号,T1WI稍低信号,其中3例患者于DWI及ADC图均呈稍高信号,1例患者于DWI呈稍高信号,ADC图呈稍低信号,其余8例呈DWI等信号。结论脑桥正中或旁正中梗死可继发脑桥小脑束Wallerian变性,其影像学表现具有特征性,临床工作中需认识到该病。 |
[正文]延髓内侧梗死(medialmedullaryinfarction,MMI)是指一种缺血性脑血管病,主要发生在延髓内侧,MMI较少见,其大约占延髓梗死病例的25%,在整个椎-基底动脉系统梗死中所占比例<1%,双侧延髓内侧梗死则更为罕见,影像学可表现为典型的Y型梗死,现报道1例如下。1病例患者,44岁,以全身麻木、左侧肢体活动不灵2d为主诉入院。患者于入院前2d无明显诱因出现全身麻木,于当地 |
[正文]Avellis综合征是一种少见的临床综合征,国内外报道较少,以声音嘶哑、吞咽困难,病灶对侧面部及肢体痛温觉障碍为主要表现,本研究现就本科收治的2例Avellis综合征患者进行报道如下。1病例例1,男,45岁,因“头晕、恶心伴饮水呛咳2d”入院。患者入院前2d无明显诱因出现头晕,伴有恶心未吐,伴有饮水呛咳、口角歪斜,无视物旋转及双影,症状逐渐加重。既往:有高血压病史10年,8月前右侧小脑半球梗死病史。入院 |
[正文]1998年Avrahami等提出将CT上类似于蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)的影像学改变而经腰穿或尸检证实其病因并非SAH的现象称为“pseudosubarachnoidhemorrhage”(pseudo-SAH,假性SAH)。1999年后约有近40篇外文文献对该现象进行了报道,然而在国内经腰穿或病理证实的假性SAH少见报道。该影像综合征直接 |
[正文]变应性肉芽肿性血管炎(AllergicGranulomatosiswithPolyangiitis,AGPA)也称嗜酸性肉芽肿性血管炎,由于首先由Churg和Strauss两位病理学家描述,故又称ChurgStrauss综合征(Churg-Strausssyndrome,CSS)。变应性肉芽肿性血管炎是临床罕见的主要累及中、小动脉的系统性血管病,常累及多个器官,主要包括肺、周围神经、心脏、皮肤、 |
[正文]纳米微粒搭载传统药物可以使后者能在机体复杂内环境及代谢系统中保持相对稳定,并能跨越血脑屏障,在脑卒中病灶稳定释放药物,从而可以在脑卒中病程较长阶段中发挥诊断、治疗和监测作用。脑卒中的发生难以预料且症状严重。目前临床上对于缺血性脑卒中的治疗方法仅有溶栓使血管再通效果显著,而营养神经、抗血管痉挛、降压、抗凝等治疗措施虽然有效,但不能直接对抗脑缺血及再灌注造成的急性脑损伤,而一些在体外实验中被证实很有潜力的药物面对机体的复杂的代谢 |
[正文]人脐血间充质干细胞由于其独特的生物学特性,已经成为脑缺血的潜在治疗方法。TERT是基因编码逆转录酶活性的蛋白质。它的主要功能是构建端粒酶活性,保持染色体的完整性及防止DNA损伤。近年来研究发现,TERT主要通过抗凋亡、血管生成、神经元存活和神经发生等方面在缺血性脑损伤后发挥神经保护作用。缺血性脑血管病是人类致残甚至死亡的主要疾病之一,由于短暂或持续的脑血流减少而造成脑细胞损伤,因此恢复脑血流、促进血管再生对脑 |
[正文]全球疾病负担(GBD)研究项目表明,全球疾病谱已经发生转变,脑卒中、心血管疾病、糖尿病、癌症及慢性肺病等慢性病成为影响全球人群健康的主要问题[1]。在我国由于脑血管病一级预防干预仍然与国外存在巨大差距,不良生活习惯、高血压病、糖尿病、肥胖、血脂异常、高同型半胱氨酸血症等使得缺血性脑卒中呈现上升趋势,呈现较高发病率、致残率、病死率和复发率的特征。缺血性脑卒中治疗无特效药 |
[正文]颈动脉粥样硬化斑块是一种纤维炎性脂质斑块,是导致缺血性脑卒中的主要危险因素之一[1],据相关文献报道,在我国有45%～86.7%的脑梗死和颈动脉粥样硬化斑块有关,在欧美则有35%～76%[2]。斑块破裂脱落阻塞远端的颅内动脉进而引起缺血性脑血管事件的发生。Dirksen等[3]从尸检资料中发现,巨噬细胞在颈动脉斑块内的分布存在明显差异,而斑块内巨噬细胞数量是决定斑块稳定性的重要因 |
[正文]高血压病、高同型半胱氨酸(HHcy)和高尿酸(HUA)是脑出血的危险因素。在我国伴有高同型半胱氨酸的高血压病占我国高血压病患者的75%。血同型半胱氨酸水平升高人群中血尿酸水平升高患者可达24.9%。因此,深入研究同型半胱氨酸、尿酸与高血压性脑出血的相关性对管理脑出血有着重要的意义。本研究从多方面对国内外同型半胱氨酸、尿酸与高血压性脑出血的关系研究进展进行综述,为进一步研究其相关性提供更可靠、更有价值的参考依据。 |
[正文]手术是一种充满风险的疾病治疗手段,其有对神经系统造成损伤的潜在可能,因为这些损伤可能无法被手术者在术野中观察到,往往在医师不知不觉中发生。术中神经电生理监测是利用脑神经电生理的原理对手术操作可能影响到的神经组织对其进行监测以达到避免或减小损伤的目的,为神经外科疾病的治疗提供了新的指导方法。本研究就术中神经电生理监测的目的、内容、麻醉与术中神经电生理监测的关系以及术中神经电生理监测在不同神经外科疾病中的应 |
[正文]随着人口老龄化的不断增加,认知功能障碍的发病率也日趋上升。目前据统计显示全球发病率约为10.38%。因此,对于其发病机制及治疗方式的探索已成为研究者及临床医生关注的焦点。基于神经病理生理学、影像学及流行病学等研究显示,颈动脉粥样硬化与认知功能障碍的发生及发展紧密相关。认知功能障碍(cognitiveimpairment)是指多种原因引起的患者知觉、学习、记忆能力等严重减退,从而导致患者对 |
目的探讨β-arrestin2对多巴胺能神经元的保护作用及机制。方法分离并培养原代小鼠中脑小胶质细胞,脂多糖(LPS)处理后采用实时定量PCR检测炎性细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的转录水平,ELISA检测上述因子的表达水平;将原代小鼠中脑小胶质细胞和多巴胺能神经元Transwell共培养(细胞数2∶1),LPS处理后TUNEL法检测多巴胺能神经元凋亡,酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学法检测多巴胺能神经元。结果原代小胶质细胞经LPS处理后IL-6、IL-1β和TNF-α的转录水平及表达水平均较对照组显著升高,而β-arrestin2高表达能抑制这种炎症反应;β-arrestin2高表达能显著抑制LPS处理所致的多巴胺能神经元凋亡,抑制多巴胺能神经元数目的减少。结论β-arrestin2可能通过抑制小胶质细胞炎性细胞因子的产生,从而对多巴胺能神经元发挥神经保护作用。 |
目的研究脑出血大鼠颅内溶血磷脂酸受体1(LPA-1)与血肿周围水肿区细胞凋亡的相关性。方法选取134例Wistar大鼠,随机分为正常组和脑出血组,正常组60例,脑出血组74例,脑出血组大鼠采用立体定向脑内注入法构建脑出血模型;采用RT-PCR检测LPA-1、Caspase-3表达水平,采用双盲法测定神经功能评分,采用Westernblot检测Bax蛋白、Bcl-x蛋白表达水平,采用流式细胞术检测各种细胞水平及细胞凋亡水平,根据Pearson相关性分析法大鼠颅内溶血磷脂酸受体1(LPA-1)、Bax蛋白、Bcl-x蛋白及细胞凋亡的相关性。结果脑出血组LPA-1、Caspase-3表达水平均明显高于正常组(P<0.05);脑出血组神经功能评分明显高于正常组(P<0.05);脑出血组Bax蛋白表达水平显著高于正常组,脑出血组Bcl-x蛋白表达水平明显低于正常组(P<0.05);脑出血组LPA-1、Caspase-3、Bax蛋白表达水平及神经功能评分持续升高,Bcl-x蛋白表达持续降低,直到第3d到达顶峰后缓慢恢复,到第7d恢复到正常评分的80%左右。脑出血组中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、小胶质细胞、细胞凋亡率均明显高于正常组(P<0.05);脑出血组性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、小胶质细胞、细胞凋亡率持续升高,直到第3d到达顶峰后缓慢降低,到第7d降低更加显著。LPA-1与Bax蛋白的表达水平呈正相关(r=0.33,P<0.05);LPA-1与Bcl-x蛋白的表达水平呈负相关(r=0.25,P<0.05);LPA-1表达水平与细胞凋亡率呈正相关(r=0.81,P<0.05);Bax蛋白与Bcl-x蛋白的表达水平呈负相关(r=-0.22,P<0.05);Bax蛋白表达水平与细胞凋亡率呈正相关(r=0.71,P<0.05);Bcl-x蛋白表达水平与细胞凋亡率呈负相关(r=0.74,P<0.05)。结论LPA-1与Caspase-3在大鼠脑出血中高表达,神经功能评分在大鼠脑出血中评分过高,Bax蛋白在大鼠脑出血中高表达,Bcl-x蛋白在大鼠脑出血中低表达,脑出血大鼠细胞凋亡率过高,LPA-1、Bax蛋白、Bcl-x蛋白及细胞凋亡在大鼠脑出血中关系密切,可能具有相关性。 |
目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)动脉溶栓联合丹红注射液对急性脑梗死(ACI)患者血清神经细胞因子和炎性因子水平的影响。方法选取2016年2月-2017年10月在安阳市第三人民医院神经内科接受治疗的ACI患者80例,根据乱数表法将其分为对照组(n=40)和观察组(n=40);对照组采用rt-PA动脉溶栓治疗,观察组采用rt-PA动脉溶栓联合丹红注射液进行治疗;比较2组患者的治疗效果、神经功能缺损程度(NFDS)评分、Barthel评分、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,观察2组患者的不良反应发生率。结果观察组的有效率为82.50%(33/40),明显高于对照组的62.50%(25/40)(P<0.05);治疗24h后、治疗7、14d后2组患者的NFDS评分均低于治疗前,Barthel评分均高于治疗前(P<0.05),在治疗24h后、治疗7、14d后观察组的NFDS评分均低于对照组,Barthel评分均高于对照组(P<0.05);治疗14d后2组患者血清中的NSE和S-100β水平均低于治疗前,且观察组患者血清中的NSE和S-100β水平均低于对照组(P<0.05);治疗14d后2组患者血清中的IL-6、CRP、TNF-α水平低于治疗前,且观察组患者血清中的IL-6、CRP、TNF-α水平低于对照组(P<0.05);2组患者的不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论rt-PA动脉溶栓联合丹红注射液治疗可以显著改善ACI患者神经功能缺损程度和生活能力,降低血清中神经细胞因子和炎性因子水平,具有较好的临床疗效。 |
目的探讨不同院前评估模型对预测急性缺血性脑卒中患者前循环大动脉闭塞(LAVO)的价值。方法将2016年5月-2018年4月本院收治的190例急性缺血性脑卒中患者分为LAVO组(55例)和非LAVO组(135例),比较2组患者FAST、LAMS、PASS、3-ISS和RACE的差异,绘制ROC曲线,评价五种量表的诊断效能。结果LAVO组的FAST、LAMS、PASS、3-ISS和RACE分数均显著高于非LAVO组(P<0.05)。ROC曲线显示,FAST量表预测急性缺血性脑卒中患者LAVO的AUC显著高于LAMS、PASS、3-ISS和RACE(P<0.05),FAST的最佳截点为≥4分。FAST在预测急性缺血性脑卒中患者LAVO时的诊断准确率、灵敏性、特异性和阳性预测值均明显高于LAMS、PASS、3-ISS和RACE。结论FAST在预测急性缺血性脑卒中患者LAVO中有较高应用价值,其中FAST总分值≥4分可作为急性缺血性脑卒中患者LAVO的参考指标。 |
目的探讨急性缺血性脑卒中血管内治疗后症状性颅内出血的预测因素。方法选取2014年1月-2017年12月因急性缺血性脑卒中至本院就诊并进行血管内治疗的患者,记录其一般情况与凝血功能,观察其治疗效果与不良反应,采用Logistic回归分析颅内出血的影响因素。结果血管内治疗颅内出血概率为16.09%。发生颅内出血的患者平均年龄(64.46±15.47)岁,饮酒率28.57%,高血压患病率71.43%,糖尿病患病率42.86%,溶栓前抗血小板聚集药使用率64.26%,溶栓前NIHSS评分(15.63±6.84)分,溶栓前血小板计数(182.05±52.49)×109/L,溶栓前INR(1.09±0.16),溶栓前收缩压(145.79±12.40)mmHg,均高于未出血组;进一步logistic回归分析显示年龄OR=1.75(0.82～2.08),饮酒OR=0.99(0.47～1.65),高血压病OR=4.29(3.74～5.63),溶栓前NIHSS评分OR=2.81(1.46～3.26),溶栓前收缩压OR=1.45(1.15～1.93)为血管内治疗后颅内出血的危险因素(P<0.05)。结论年龄、饮酒、高血压病、NIHSS评分溶栓前收缩压为血管内治疗颅内出血的危险因素。 |
目的探讨首发前循环动脉粥样硬化性短暂性脑缺血发作(TIA)的血管病变及预后影响因素。方法收集121例首发前循环动脉粥样硬化性TIA患者,发病48h内入院,应用CT血管造影和颈动脉超声评估血管病变,采用ABCD评分,观察1年内脑血管病的发生率,比较血管病变及ABCD评分对预后的影响。结果(1)121例患者中106例共258支血管狭窄;71例(58.68%)存在同侧颈部及颅内动脉狭窄≥50%,66例(54.55%)存在多支血管狭窄,33例(27.27%)有Willis环变异;66例(54.55%)检出不稳定斑块;(2)随访1年脑血管病发生率18.18%;多元Logistic回归分析显示除了高血压病、高脂血症、发作时间≥10min外,同侧颈部及颅内动脉≥50%狭窄(OR=2.65,95%CI:1.30～5.38,P=0.007)是影响预后的独立危险因素;同侧颈部及颅内动脉狭窄分层后发现,同侧颈部及颅内动脉中度狭窄患者发生脑血管病的比例是正常或轻度狭窄5.92倍(95%CI:1.20～29.27,P=0.029),而重度狭窄或闭塞发生比例是正常或轻度狭窄7.92倍(95%CI:1.75～35.83,P=0.007);(3)与未发生脑血管病组比较,发生脑血管病组的ABCD2、ABCD3和ABCD3-V评分的得分均显著升高(P≤0.01);3种评分法预测1年内发生脑血管病风险的ROC曲线下面积分别为0.68、0.73和0.80,ABCD3-V评分预测预后准确度最高(P<0.05),最佳界值为7.5分。结论首发前循环动脉粥样硬化性TIA的血管病变广泛并严重,1年内脑血管病发生率高,同侧颈部及颅内动脉狭窄严重程度及ABCD3-V评分能更准确预测患者的预后。 |
目的比较糖尿病(DM)与非糖尿病(NDM)急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者的病例资料、临床神经缺损程度及颅内动脉狭窄发生率、分布特点。方法筛选符合条件的2017年10月-2018年5月在铜陵市立医院住院的急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者112例纳入本研究,其中DM性脑梗死患者(DM脑梗死组)43例及NDM性脑梗死患者(NDM脑梗死组)69例,收集2组患者脑血管病的危险因素、生化检查指标、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及颅内动脉狭窄发生率、分布特点。结果2组患者脑血管病的危险因素比较,DM脑梗死组高脂血症、冠心病的比例、血清甘油三酯水平与NDM脑梗死组比较有明显差异(P<0.05);2组患者入院临床神经缺损程度比较,DM脑梗死组入院NIHSS≤4分患者与NDM脑梗死组入院NIHSS≤4分患者有明显差异(P<0.05);2组患者颅内血管狭窄发生率比较,DM脑梗死组血管狭窄率62.79%,其中单支血管病变率20.93%、混合血管病变率30.23%;NDM脑梗死组血管狭窄率40.58%,其中单支血管病变率57.97%、混合血管病变率20.30%,2组比较均有明显差异(P均<0.05)。结论糖尿病急性动脉粥样硬化性血栓形成脑梗死患者多伴有冠心病、高脂血症病史,入院临床神经缺损程度相对轻,颅内动脉狭窄发生率高,多以混合血管病变为主。 |
目的探讨尿酸(UricAcid,UA)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(LowDensityLipoprotein,LDL)水平在脑卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)患者中的变化及其临床意义。方法选取2016年1月-2018年1月在本院神经内科住院部收治的脑卒中患者354例作为研究对象,按照是否合并OSAHS将患者分为OSAHS组(n=85)与非OSAHS组(n=269);按照多导睡眠(Polysomnography,PSG)监测的暂停低通气指数(ApneaHypopneaIndex,AHI)不同将OSAHS组患者分为轻中度OSAHS亚组(AHI<50次/h,n=37),重度OSAHS亚组(AHI≥50次/h,n=48);根据PSG监测的夜间最低血氧饱和度(lowestoxygensaturation,L-SaO2)不同将OSAHS组患者分为轻中度低氧亚组(L-SaO2>70%,n=41)与重度低氧亚组(L-SaO2≤70%,n=44);采用酶联免疫吸附试验(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)检测血清UA、TG、LDL水平。结果OSAHS组UA、TG、LDL水平明显高于非OSAHS组(P<0.05)。轻中度OSAHS亚组UA、TG、LDL水平明显低于重度OSAHS亚组(P<0.05);轻中度低氧亚组UA、TG、LDL水平明显低于重度低氧亚组(P<0.05)。结论OSAHS所致的呼吸暂停/低通气频度与低氧血症严重影响脑卒中患者UA与血脂代谢功能,通过监测UA、TG、LDL水平在评价OSAHS严重程度中具有重要意义。 |
目的探讨eNOST786C、IL-6C572G单核苷酸多态性与动脉瘤性蛛网膜下腔出血的相关性。方法收集2014年1月-2016年2月就诊于内蒙古包头市中心医院的动脉瘤蛛网膜下腔出血患者71例及非蛛网膜下腔出血或健康人群142例基线资料[实验组与对照组1:2,性别相同,年龄35～81岁,平均年龄(55.07±9.98)岁],采集抗凝血标本,应用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)分析方法检测实验组及对照组基因型,实验组和对照组之间基因型分布和等位基因频率分布比较采用χ~2检验,明确各基因型与散发颅内破裂动脉瘤蛛网膜下腔出血疾病之间的相关性。结果实验组与对照组eNOST786C、IL-6C572G各基因型、等位基因无明显差异(P>0.05);实验组与对照组高血压病、长期吸烟人数有明显差异(P<0.05),其余指标均无明显差异(P>0.05)。结论eNOST786C、IL-6C572G基因多态性与破裂的动脉瘤性蛛网膜下腔出血无关。 |
目的探讨凋亡抑制蛋白抗体(Livin)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平在血管性痴呆患者中的变化及其临床意义。方法选取2016年1月-2018年1月本院神经内科住院部收治的血管性痴呆患者150例作为研究组,同期选取本院健康体检中心的体检健康者150例作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测血清Livin,IFN-γ水平,参照简易精神状态量表(MinimentalStateExamination,MMSE)标准评定病情程度,参照美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstituteofHealthStrokeScale,NIHSS)标准评定神经功能缺损程度,参照日常生活活动量表(activitiesofdailylivingscale,ADL)标准评定预后状况。结果研究组血清Livin水平明显低于对照组,血清IFN-γ水平明显高于对照组(P<0.05)。随着病情程度与神经功能缺损程度的加重,血清Livin水平呈逐渐降低的趋势,血清IFN-γ水平呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。随着预后状况越来越差,血清Livin水平呈逐渐降低的趋势,血清IFN-γ水平呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。结论血管性痴呆患者血清Livin水平明显降低,IFN-γ水平明显升高,且上述指标的改变幅度在指导病情程度、神经功能缺损程度与预后状况的评价中具有重要的意义。 |
目的探讨外周血单核细胞Toll样受体-4(Toll-likereceptor4,TLR-4)的表达水平变化与AD发病及进展的关系。方法检测阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)及轻度认知功能障碍(Mildcognitiveimpairment,MCI)患者及同年龄正常对照者(HealthyControls,HC)外周血单核细胞Toll样受体-4(Tolllikereceptor4,TLR-4)的表达水平;采集并分离AD(n=28)、MCI(n=26)及NC组(n=20)外周血单核细胞;用实时荧光定量PCR(QuantitativeReal-Time,Q-PCR)、流式细胞术(FlowCytometry)检测TLR-4的表达水平;双抗体夹心法(Doubleantibodysandwichmethod,ELISA)检测各组血清中肿瘤坏死因子(Tumornecrosisfactor-α(TNF-α)、白介素6(Interleukin6,IL-6)的水平。结果与HC组比较,AD患者外周血单核细胞TLR-4表达水平均明显上调(P均<0.05)。MCI组略有上升,但无统计学意义;AD患者外周血单核细胞TLR-4表达水平与血清TNF-a、IL-6水平呈正相关(r=0.3885和0.3270,P均<0.05)。结论外周血单个核细胞TLR-4表达水平上调提示炎性机制在AD的发病中发挥了作用,TLR4可作为评估疾病进展的潜在生物学标志物。 |
目的观察腰5脊神经横断(L5-SNT)所致的神经病理性疼痛大鼠模型海马TNF-α、IL-1β、IL-6的不同时程表达水平变化。方法将36只雄性SD大鼠随机分成3组:正常组(Z组)、假手术组(J组)和模型组(M组),每组各12只;术后观察大鼠行为学变化并测量各组大鼠术前1d及术后1～15d机械缩足痛阈值(MWT);选择术后不同时间点2、7、11、15d随机取大鼠(3只/时间点/组),应用RT-PCR法检测海马TNF-α、IL-1β及IL-6的表达水平。结果(1)与术前1d比较,M组大鼠术后手术侧MWT迅速降低(P<0.01),与Z组及J组比较,M组大鼠手术侧50%MWT明显下降(P<0.01);(2)与J组比较,M组大鼠海马TNF-α于术后第2d开始增高,第7d达高峰,并且直到术后11d仍保持较高水平(P<0.05);IL-1β在术后第11d表达水平明显上调(P<0.05);IL-6在术后第2d表达水平增高(P<0.05),并且在术后第7、11及15d仍处于较高水平。结论SNT导致大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平上调,其机制可能与海马参与神经病理性疼痛的调控密切相关。 |
目的探讨脑脊液B淋巴细胞活化因子(BAFF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平在视神经脊髓炎(NMO)患者中的变化及其意义。方法选取2015年1月-2018年1月本院收治的NMO患者50例作为NMO组,选取同期多发性硬化症(MS)患者50例作为MS组及非炎性神经系统疾病患者50例作为对照组,所有患者均检测脑脊液BAFF、VEGF水平、急性期扩展残疾状态量表(EDSS)评分、水通道蛋白4抗体(AQP4-Ab)滴度,分析BAFF、VEGF与EDSS评分、AQP4-Ab滴度的关系。结果NMO组和MS组脑脊液BAFF、VEGF水平明显高于对照组,NMO组脑脊液BAFF、VEGF水平和EDSS评分、AQP4-Ab滴度阳性率明显高于对照组(P<0.05);Pearson相关性分析显示,脑脊液BAFF、VEGF水平均与EDSS评分呈正相关(r=0.695,0.668,P<0.05),但均与AQP4-Ab滴度无关(r=0.121,0.116,P>0.05)。结论脑脊液BAFF、VEGF水平与NMO的发生发展有关,检测二者水平可作为鉴别NMO、MS及评估NMO病情的重要参考指标。 |
目的探讨束带强化核心稳定性训练结合感觉统合训练对痉挛型脑性瘫痪(SCP)患儿体位控制的影响。方法选取2014年6月-2017年6月本院收治的SCP患儿100例,依据随机数字表法分为束感组和常规组,每组各50例,常规组给予常规康复及感觉统合训练,束感组在此基础上给予束带强化核心稳定性训练,比较2组痉挛状态、粗大运动功能、体位控制。结果束感组痉挛改善有效率明显高于常规组(P<0.05);束感组和常规组治疗3、6个月后粗大运动功能量表(GMFM)、Berg平衡量表(BBS)得分明显高于治疗前,束感组治疗3、6个月后GMFM、BBS得分明显高于常规组(P<0.05)。结论束带强化核心稳定性训练结合感觉统合训练可有效缓解SCP患儿的痉挛症状,有利于改善患儿粗大运动功能、体位控制能力。 |
目的探讨脂质沉积性肌病(LSM)的临床表现、病理特征和各型对治疗的反应。方法收集本院近期确诊的脂质性肌病患者3例,对其临床表现、实验室检查、肌电图、肌肉病理活检光镜和电镜下表现及药物治疗进行分析。结果脂质沉积性肌病的临床变异性较大,但均有肌肉无力;血清肌酸激酶的升高程度与临床症状的轻重无关,与疾病的类型也无关;肌电图均表现为典型的肌源性损害或合并神经源性损害;肌肉活检光镜和电镜下都可见大量脂质沉积;核黄素敏感的LSM预后相当好,其他治疗也有一定疗效。结论脂质沉积性肌病的临床表现各异,肌电图仅能定位在肌肉损害,主要还得依靠肌肉活检,并且电镜更有助于诊断,疗效各型不一,有条件最好进行基因检查进行分型诊断和针对性治疗。 |
目的探讨血管内栓塞术和显微外科夹闭术对前循环颅内动脉瘤患者临床预后及安全性的影响。方法研究对象选取本院2015年4月-2017年10月收治前循环颅内动脉瘤患者共104例,以随机数字表法分为夹闭组(52例)和栓塞组(52例),分别采用显微外科夹闭术和腔内介入栓塞术治疗,比较2组手术相关临床指标水平、术后GOS分级、mRS评分、生活质量、手术前后炎症相关指标水平及术后并发症发生率。结果栓塞组术后总住院时间显著短于夹闭组(P<0.05);栓塞组住院总费用显著多于夹闭组(P<0.05);栓塞组术后6个月GOS分级、术后6个月mRS评分、出院时SF-36评分及术后6个月BI评分显著优于夹闭组(P<0.05);栓塞组术后7d炎症相关指标水平均显著低于对照组、术前(P<0.05);同时2组瘤体破裂和缺血性脑卒中发生率比较无显著性差异(P>0.05);夹闭组血管痉挛发生率显著低于栓塞组(P<0.05);栓塞组颅内感染发生率显著低于夹闭组(P<0.05)。结论腔内介入栓塞术治疗前循环颅内动脉瘤可显著加快术后康复进程,减轻病变严重程度,提高生存质量,降低炎症反应水平,并有助于避免颅内感染出现,而显微外科夹闭术应用则能够减少医疗费用,预防血管痉挛发生。 |
目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,LP-PLA2)、超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)和血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)在后循环供血区梗死患者中的水平变化。方法选取2014年1月-2017年1月本院神经内科住院部162例后循环供血区梗死患者作为病例组,同期选取健康体检中心160例体检健康者作为对照组,参照NIHSS标准将病例组分为轻度亚组(<4分,n=59),中度亚组(4～15分,n=53)与重度亚组(>15分,n=50),依据预后状况分为预后良好亚组(NIHSS评分差值>4分,n=77)与预后不良亚组(差值≤4分,n=85),采用ELISA测定血清LP-PLA2、PAF水平,采用免疫速率散射比浊法测定血清hs-CRP水平。结果病例组血清LPPLA2、hs-CRP、PAF水平明显高于对照组(P<0.05);重度亚组血清LP-PLA2、hs-CRP、PAF水平明显高于轻中度亚组,中度亚组上述指标明显高于轻度亚组;预后不良亚组血清LP-PLA2、hs-CRP、PAF水平明显高于预后良好亚组(P<0.05);经Pearson相关分析显示,病例组血清LP-PLA2、hs-CRP、PAF与NIHSS评分呈正相关(r=0.412,0.503,0.498,P<0.05)。结论后循环供血区梗死患者血清LP-PLA2、hs-CRP和PAF水平可能参与疾病发生发展与预后转归过程。 |
目的探讨镜像疗法联合任务导向训练对脑出血术后患者偏瘫肢体功能和日常生活能力的康复效果。方法选取2016年1月-2018年1月在本院进行脑出血术后偏瘫肢体功能康复训练的患者99例作为研究对象,分为实验组与对照组,实验组患者49例,对照组患者50例,对照组患者采用常规的肢体功能训练,实验组患者采用任务导向训练配合镜像训练法实施肢体功能康复训练,观察治疗前、治疗1、2、3个月2组患者的肢体功能评分以及日常生活能力评分。结果治疗2、3个月实验组患者的肢体功能评分明显优于对照组(P<0.05);治疗1个月实验组患者的肢体功能评分与对照组比较无明显差异(P>0.05)。治疗1、2个月实验组患者的日常生活能力评分与对照组比较无明显差异(P>0.05);治疗3个月实验组患者的日常生活能力评分明显高于对照组(P<0.05)。结论脑出血术后偏瘫患者能够通过镜像疗法联合任务导向训练使肢体功能得到恢复,并且具有良好的临床效果,两种方法结合康复训练效果较好,能够使患者更加适应回归家庭的生活。 |
目的观察Pro-Kin平衡仪训练对脑卒中患者运动功能的影响。方法将符合纳入标准的脑卒中患者48例随机分为观察组和对照组各24例,2组均给予综合康复训练,观察组另外给予Pro-Kin平衡仪训练,对照组另外给予常规平衡训练;治疗前、治疗6周后采用Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)、日常生活活动能力量表(BI指数)评定疗效。结果(1)治疗6周后2组患者的FMA、BI评分均较治疗前有所改善(P<0.05),但治疗组的各项指标较对照组改善更明显(P<0.05);(2)FMA下肢(FML)功能改善优于上肢(FMU)(P<0.05),ADL主要改善在步行、转移、上下楼梯(P<0.05)。结论平衡训练能够改善脑卒中患者的运动功能,Pro-Kin平衡训练效果更佳。 |
目的探讨直窦血栓形成致双侧丘脑梗死患者的临床特点,提高对该病的认识。方法收集1例直窦血栓形成致双侧丘脑梗死患者的临床资料,并结合国内外8例病例资料进行回顾性分析。结果9例患者中表现为嗜睡、反应迟钝5例,记忆力下降5例,头晕伴恶心、呕吐2例,9例患者中8例患者的颅脑MRI示双侧丘脑长T2信号,5例MRV示直窦血栓形成,1例数字减影血管造影(digitalsubstractionangiography,DSA)示静脉期回流时间延长。结论直窦血栓形成致双侧丘脑梗死比较罕见,易被误诊,望临床医生提高对该病的认识,避免误诊。 |
目的探讨“脑桥半切征”的影像学特点、发病机制,以提高对颅内分支动脉粥样硬化病(intracranialbranchatheromatousdisease,BAD)的临床认识。方法结合文献分析4例“脑桥半切征”患者的临床表现和影像学特征。结果4例患者表现为病灶累及脑桥腹侧表面,且内缘与中线平齐,呈直线样,即“脑桥半切征”。结论“脑桥半切征”作为脑桥梗死的特殊影像学特征,对颅内分支动脉粥样硬化病具有高度提示性。 |
目的探讨Ⅱ型重症肌无力危象的诱因。方法回顾性分析2014年1月-2018年1月本院诊治的48例Ⅱ型重症肌无力患者的临床病例资料,选择性别、发病年龄、病程、合并感染、激素应用、免疫抑制剂应用、不规则用药史、胸腺切除术史等因素进行多因素回归分析其对此型重症无力危象发生的影响。结果共21例发生重症肌无力危象,重症肌无力危象的发生与合并感染、不规则用药及激素的使用有关。结论合并感染、不规则用药及激素的使用是此型重症肌无力危象发生的危险因素,认识这些危险因素对于预防此型重症肌无力危象的发生,改善预后提供了依据。 |
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